Qu'est-ce que la dominance incomplète? (Avec des exemples)

La dominance incomplète est le phénomène génétique dans lequel l'allèle dominant ne masque pas complètement l'effet de l'allèle récessif. c'est-à-dire que ce n'est pas complètement dominant. Il est également connu sous le nom de semi-domination, un nom qui décrit clairement ce qui se passe dans les allèles.

Avant sa découverte, ce qui avait été observé était la domination complète des personnages dans la progéniture. La dominance incomplète a été décrite pour la première fois en 1905 par le botaniste allemand Carl Correns, dans ses études sur la couleur des fleurs de l'espèce Mirabilis jalapa.

L'effet de la domination incomplète devient évident lorsque les descendants hétérozygotes d'un croisement entre homozygotes sont observés.

Dans ce cas, les descendants ont un phénotype intermédiaire à celui des parents et non le phénotype dominant, ce qui est observé dans les cas où la domination est complète.

En génétique, la dominance fait référence à la propriété d'un gène (ou allèle) par rapport à d'autres gènes ou allèles. Un allèle montre une dominance lorsqu'il supprime l'expression ou domine les effets de l'allèle récessif. Il existe plusieurs formes de domination: domination complète, domination incomplète et codominance.

En situation de domination incomplète, l’apparition des descendants est le résultat de l’influence partielle des allèles ou des gènes. Une dominance incomplète se produit dans l'héritage polygénique (de nombreux gènes) de caractères tels que la couleur des yeux, des fleurs et de la peau.

Des exemples

Il existe plusieurs cas de domination incomplète dans la nature. Cependant, dans certains cas, il est nécessaire de changer de point de vue (organisme complet, niveau moléculaire, etc.) afin d'identifier les effets de ce phénomène. Voici quelques exemples:

Les fleurs de l'expérience Correns ( Mirabilis jalapa )

Le botaniste Correns a fait une expérience avec les fleurs de la plante communément appelée Dondiego la nuit, qui possède des variétés de fleurs complètement rouges ou complètement blanches.

Correns a fait des croisements entre des plantes homozygotes de couleur rouge et des plantes homozygotes de couleur blanche; la progéniture présentait un phénotype intermédiaire à celui des parents (couleur rose). L'allèle de type sauvage pour la couleur de la fleur rouge est désigné (RR) et l'allèle blanc est (rr). Ainsi:

Génération parentale (P): RR (fleurs rouges) x rr (fleurs blanches).

Filiale génération 1 (F1): Rr (fleurs roses).

En permettant à ces descendants F1 de s'autoféconder, la génération suivante (F2) produisit 1/4 de plantes à fleurs rouges, 1/2 de plantes à fleurs roses et 1/4 de plantes à fleurs blanches. Les plantes roses de la génération F2 étaient hétérozygotes avec un phénotype intermédiaire.

Ainsi, la génération F2 présentait un rapport phénotypique de 1: 2: 1, ce qui était différent de la relation phénotypique de 3: 1 observée pour la transmission héréditaire mendélienne simple.

Ce qui se passe dans le domaine moléculaire, c’est que l’allèle qui provoque un phénotype blanc entraîne l’absence de protéine fonctionnelle, indispensable à la pigmentation.

Selon les effets de la régulation génétique, les hétérozygotes ne peuvent produire que 50% de la protéine normale. Cette quantité n'est pas suffisante pour produire le même phénotype que le RR homozygote, qui peut produire deux fois cette protéine.

Dans cet exemple, une explication raisonnable est que 50% de la protéine fonctionnelle ne peut pas atteindre le même niveau de synthèse de pigment que 100% de la protéine.

Pois de l'expérience de Mendel ( Pisum sativum )

Mendel a étudié les caractéristiques de la forme de la graine de pois et a conclu visuellement que les génotypes RR et Rr produisaient des graines rondes, tandis que le génotype rr produisait des graines ridées.

Cependant, plus on l'observe, plus il devient évident que l'hétérozygote n'est pas si semblable à l'homozygote de type sauvage. La morphologie particulière de la graine ridée est causée par une forte diminution de la quantité de dépôt d'amidon dans la graine en raison d'un allèle r défectueux.

Plus récemment, d'autres scientifiques ont disséqué des graines rondes et ridées et en ont examiné le contenu au microscope. Ils ont découvert que les graines rondes d'hétérozygotes contiennent en réalité un nombre intermédiaire de grains d'amidon par rapport aux graines d'homozygotes.

En réalité, dans la graine, une quantité intermédiaire de la protéine fonctionnelle ne suffit pas pour produire autant de grains d’amidon que dans le support homozygote.

De cette manière, l’opinion sur le caractère dominant ou incomplet d’un trait peut dépendre de la proximité avec laquelle le trait est examiné.

L'enzyme hexosaminidase A (Hex-A)

Certaines maladies héréditaires sont causées par des déficiences enzymatiques; c'est-à-dire par manque ou insuffisance de certaines protéines nécessaires au métabolisme normal des cellules. Par exemple, la maladie de Tay-Sachs est causée par un déficit en protéine Hex-A.

Les individus qui sont hétérozygotes pour cette maladie, c'est-à-dire ceux qui ont un allèle de type sauvage qui produit l'enzyme fonctionnelle et un allèle mutant qui ne produit pas l'enzyme, sont des individus aussi sains que des individus sauvages homozygotes.

Toutefois, si le phénotype est basé sur le niveau de l'enzyme, l'hétérozygote présente un niveau d'enzyme intermédiaire entre le niveau homozygote dominant (niveau d'enzyme complet) et le taux homozygote récessif (pas d'enzyme). Dans de tels cas, la moitié de la quantité normale d’enzyme est suffisante pour la santé.

Hypercholestérolémie familiale

L'hypercholestérolémie familiale est un exemple de dominance incomplète pouvant être observée chez les porteurs, tant au niveau moléculaire que corporel. Une personne avec deux allèles responsables de la maladie manque de récepteurs dans les cellules du foie.

Ces récepteurs sont responsables de la prise de cholestérol, sous forme de lipoprotéines de basse densité (LDL), dans le sang. Par conséquent, les personnes qui ne possèdent pas ces récepteurs accumulent des molécules de LDL.

Une personne avec un seul allèle mutant (causant une maladie) a la moitié du nombre normal de récepteurs. Une personne avec deux allèles de type sauvage (ne cause pas la maladie) a la quantité normale de récepteurs.

Les phénotypes sont parallèles au nombre de récepteurs: les individus avec deux allèles mutants meurent de crises cardiaques dans l'enfance, ceux avec un allèle mutant peuvent souffrir de crises cardiaques au début de l'âge adulte et ceux avec deux allèles de type sauvage ne développent pas cette forme. héréditaire d'une maladie cardiaque.